Nouvelle cible thérapeutique pour le traitement de la sclérose en plaques

Des chercheurs démontrent le rôle de certaines molécules d’adhésion leucocytaires dans la pathogénèse de la sclérose en plaques

Une étude publiée dans le numéro de février de Nature Immunology apporte des réponses au sujet du rôle de nouvelles molécules d’adhésion dans la pathogénèse de la sclérose en plaques (SEP) et suggère de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement de la SEP.

L’étude de l’équipe du Dr Alexandre Prat, neurologue, chercheur au Centre hospitalier de l’Université de Montréal et professeur à la Faculté de médecine de l’Université de Montréal, démontre que la molécule d’adhésion nommée ALCAM (Activated Leukocyte Cell Adhesion Molecule) ou CD166, qui est exprimée par les cellules endothéliales du cerveau, joue un rôle majeur dans la migration de certains types de leucocytes vers le cerveau. Les chercheurs pensent que cette molécule constitue une nouvelle cible pour réduire la migration de cellules immunitaires au cerveau et ainsi réduire l’inflammation cérébrale et diminuer les lésions caractéristiques de la SEP.
Les résultats de cette étude démontrent clairement que la molécule d’adhésion CD166/ALCAM est impliquée dans le processus inflammatoire en favorisant la migration de leucocytes à travers la barrière hémato-encéphalique du cerveau.

Il existe déjà certains agents pharmaceutiques qui visent spécifiquement à réduire la migration de cellule immunitaires en bloquant les molécules d’adhésion leucocytaires et ces médicaments réduisent ainsi de manière significative le degré d’inflammation dans la SEP.
Cependant, ces agents pharmaceutiques empêchent le système immunitaire de se protéger contre certaines infections virales chroniques du système nerveux central.
Les résultats de l’étude suggèrent que la protection immunitaire du système nerveux central contre les virus ne serait pas compromise in vivo en bloquant ALCAM. ALCAM/CD166 peut donc être considérée comme une cible potentielle thérapeutique de choix pour le traitement de la sclérose en plaques.
Cette étude a été financée par la Société canadienne de la sclérose en plaques et par les Instituts de recherche en santé du canada.
Dans la SEP, les cellules du système immunitaire pénètrent dans le cerveau à travers la BHE et attaquent la myéline, une couche protectrice qui entoure les cellules du système nerveux central. La destruction de la myéline provoque la perte de la sensation, la paralysie et des handicaps. On pense que des facteurs génétiques, infectieux et environnementaux déclencheraient la SEP, mais la cause exacte de la maladie est encore inconnue. Sa prévalence est deux fois plus grande chez les femmes.

Source :
Alexandre Prat, M.D.
Centre hospitalier de l’Université de Montréal
Université de Montréal Nicole Beaulieu, M.A., ARP Directrice des communications
Centre hospitalier de l'Université de Montréal