La sclérose en plaques est une maladie neurologique caractérisée par la destruction progressive de l'enveloppe protectrice des nerfs du cerveau et de la moelle épinière.
Les cas les plus graves peuvent entraîner une paralysie complète.
Francesca Aloisi est coordinatrice du projet européen Neuropromise, elle explique le double processus de cette maladie: " il y a d'abord un processus inflammatoire chronique dont le patient souffrira à vie. Dans le même temps on assiste a un processus neurodégénératif quand les patients perdent différentes composantes de leur système nerveux central. Cette neurodégénérescence est très probablement liée au processus inflammatoire".
Ce projet de recherche de l'Union européenne coordonné par les chercheurs de l'Institut italien de la Santé vise à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les malades.
Les biologistes ont d'abord voulu mieux comprendre les mécanismes complexes à l'origine du développement de la maladie.
L'analyse moléculaire des tissus endommagés a confirmé que l'inflammation du système nerveux serait à l'origine du processus neurodégénératif.
"Nous pouvons par exemple analyser les lésions à l'intérieur de plaques du système nerveux central des patients. Nous pouvons non seulement confirmer l'existence de ces lésions, mais aussi leur extension et nous pouvons en quelque sorte établir la façon dont ces lésions sont reliées à la présence de cellules du système inflammatoire", explique la bilogiste Roberta Magliozzi.
Les chercheurs cernent désormais mieux l'évolution de la sclérose en plaques, mais ils ne savent toujours pas quelles sont les causes de cette maladie et pourquoi elle touche certaines personnes et pas d'autres.
"Nous ne connaissons toujours pas ce qui cause cette maladie. Ce que nous savons c'est que les gènes et l'environnement interagissent de façon complexe dans le développement de la sclérose en plaques", détaille Francesca Aloisi.
A l'institut suédois Karolinksa on a tenté de mieux comprendre les causes de la sclérose en plaques,
via des expériences en laboratoire combinées a des études cliniques sur des volontaires.
Anette est l'une d'entre eux. Cette ancienne hôtesse de l'air de 50 ans a appris en 2005 qu'elle avait la sclérose en plaques.
"Je continue de faire les mêmes choses qu'avant, mais différemment", dit-elle.
"Je ne cours plus du tout mais je me promène avec mes cannes. Je ne fais plus de danse classique mais je fais du yoga".
Ces expériences ont permis d'identifier certains gènes supposés être liés à l'origine de la maladie.
"Nous avons trouvé au moins cinq nouveaux gènes à risque pour la sclérose en plaques", explique
Tomas Olsson, Professeur en Neurologie à l'institut Karolinska de Stocholm.
"Chacun leur tour, ces gènes influent sur le risque de développer la maladie. Mais dans leur ensemble ils indiquent une voie. Cette information peut alors donner de nouvelles pistes pour trouver de nouvelles cibles pour la thérapie".
Tomas Olsson a ensuite combiné les données génétiques avec des modes de vie et des types d'environnement différents et il en est arrivé à des conclusions certaines:
"il y a trois principaux suspects concernant le style de vie et les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement de la maladie.
Le premier est le manque d'exposition au soleil et une carence en vitamine D. Le deuxième suspect est l'infection par un virus, appelé virus Epstein-Barr. Puis vient le tabagisme.
Le lien entre ce dernier suspect et la sclérose en plaques est une découverte récente. Ici, en Suède, nous avons compilé et publié les recherches documentaires les plus importantes en Europe sur ce sujet. Nos études montrent que le tabagisme seul augmente le risque de sclérose en plaques d'environ 60%. Mais associé à deux autres gènes à risque, le tabagisme accroît de 2500% le risque de développer la maladie".
Qu'elles soient biologiques, génétiques ou environnementales, des avancées ont permis aux chercheurs de se concentrer sur de nouveaux traitements contre la neurodégénérescence, mais par forcément via de nouveaux médicaments
Lars Fagger, Professeur en neuro-immunologie à l'Université d'Oxford s'explique:
"Il y a clairement un grand besoin de développer de nouveaux médicaments pour aider les patients. Le problème c'est que pour créer ces médicaments il en coûterait un milliard d'euros et 10 à 15 ans de dur labeur. On peut donc se demander s'il n'est pas possible de prendre un raccourci. C'est ce que nous avons essayé de faire. Nous avons tenté de voir si un médicament déjá utilisé il y a très longtemps en Europe pour traiter l'hypertension, qui augmente la pression artérielle, pouvait aussi être utilisé pour stopper la neurodégénérescence. Ce qui est ressorti de cette méthode, c'est que, oui, dans une certaine mesure, ce médicament cesse la neurodégénérescence ".
L'objectif final de cet effort européen commun de recherche est de prendre à revers une maladie encore insaisissable.
Pour les malades comme Claudio Conforti,
"l'attente c'est que la science donne bientôt des résultats précis. Si ce n'est pas pour nous qui sommes atteints de sclérose en plaques depuis longtemps que ce soit au moins pour les jeunes malades".
Pour Tomas Olsson, Professeur en Neurologie à l'institut Karolinska de Stocholm, "concernant les recherches sur la sclérose en plaques, il y a 25 ans vous disiez au patient: revenez quand votre état de santé aura empiré. Puis, il y a 15 ans, certains traitements ont permis de réduire le nombre de rechutes d'environ 30%. Maintenant, il existe d'autres traitements qui peuvent diminuer les récidives d'environ 60% ou 70%".
Francesco Sinibaldi ne "s'attend pas à ce que les chercheurs trouvent d'un jour à l'autre un remède magique efficace pour tous les patients. C'est une maladie complexe. Mais il est certain qu'ils vont, petit à petit, trouver des solutions pour certains d'entre nous".
"Le défi pour nous chercheurs est de mieux comprendre les causes et la pathogénie de la maladie, de telle sorte que dans 15 ans nous ayions des traitements beaucoup plus efficaces", rajoute Tomas Olsson.