SÉNESCENCE : Comment la muscu élimine les déchets cellulaires

Publié le 08 novembre 2024 par Santelog @santelog

Les exercices de musculation activent les mécanismes d’élimination des déchets cellulaires et combattent la sénescence au point qu’on pourrait les qualifier d’«exercice sénolytique », conclut cette équipe de l’Université de Bonn. L’étude, publiée dans la revue Current Biology montre comment ce type d’exercice stimule la dégradation des cellules sénescentes et de leurs composants endommagés, ce qui prévient l’insuffisance cardiaque et les maladies nerveuses.

La musculation active les mécanismes d’élimination des déchets cellulaires essentiels à la préservation à long terme de la santé cellulaire et de la masse musculaire. En effet, ces processus de nettoyage sont essentiels à l’entretien des tissus et des organes du corps. Ces découvertes importantes sur les mécanismes vont servir de base à de nouvelles thérapies contre l’insuffisance cardiaque notamment, avec même, des perspectives pour les futures missions spatiales !

Les muscles et les nerfs sont des organes durables dont les composants cellulaires sont soumis à une usure constante. La protéine BAG3 joue un rôle essentiel dans l'élimination des composants endommagés, en les identifiant et en s'assurant qu'ils sont enfermés dans des membranes cellulaires pour former un « autophagosome ». Les autophagosomes sont comme un sac poubelle dans lequel les déchets cellulaires sont collectés pour être ensuite déchiquetés et recyclés.

L’étude révèle que l'entraînement en force active BAG3 dans les muscles, avec des implications pour l'élimination des déchets cellulaires, car BAG3 doit être activé pour lier efficacement les composants cellulaires endommagés et favoriser l'enveloppement des membranes. Un système d'élimination ou de nettoyage actif est essentiel pour la préservation à long terme des tissus musculaires.

« L’altération du système BAG3 provoque effectivement une faiblesse musculaire progressive chez les enfants ainsi qu’une insuffisance cardiaque, l’une des causes de décès les plus fréquentes dans les pays occidentaux », rappelle l’un des auteurs principaux, le professeur Jörg Höhfeld.

Menée avec la participation active de physiologistes du sport de l’Université du sport de Cologne et de l’Université d’Hildesheim, l’étude a même permis de préciser le niveau d’intensité d’entraînement musculaire nécessaire pour activer le système BAG3, afin d’optimiser les programmes d’entraînement pour les athlètes de haut niveau et mieux aider les patients en physiothérapie à développer leurs muscles.

Nécessaire pour les muscles… et plus encore : en effet, le système BAG3 n’est pas seulement actif dans les muscles. Des mutations dans BAG3 peuvent entraîner une maladie nerveuse connue sous le nom de syndrome de Charcot-Marie-Tooth, qui provoque la mort des fibres nerveuses des bras et des jambes. Ici, l’analyse des cellules de patients atteints, révèle une régulation défectueuse des processus d’élimination de BAG3. Ces résultats démontrent

l’importance considérable de ce système pour la préservation des tissus et des organes.

De nouvelles thérapies en vue : l’identification des protéines phosphatases qui activent BAG3 pourrait permettre le développement de substances capables d'influencer l'activation de BAG3 dans le corps, avec de nouvelles possibilités thérapeutiques pour la faiblesse musculaire, l'insuffisance cardiaque et les maladies nerveuses.

Enfin, chez les astronautes vivant en apesanteur, comme chez les patients immobilisés en soins intensifs sous respirateur artificiel, l’absence de stimulation mécanique entraîne rapidement une atrophie musculaire, liée au moins en partie à la non-activation de BAG3. Des médicaments développés pour activer BAG3 pourraient aider à maintenir la santé musculaire dans de telles situations.

Source: Current Biology 23 Aug, 2024 DOI: 10.1016/j.cub.2024.07.088 Force-induced dephosphorylation activates the cochaperone BAG3 to coordinate protein homeostasis and membrane traffic

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Équipe de rédaction SantélogNov 8, 2024Rédaction Santé log