Il s’agit bien de la crise cardiaque, et cet agent pathogène parodontal et oral, Porphyromonas gingivalis, peut en exacerber les dommages, révèle cette équipe de biologistes de l’Université de Tokyo. Ces travaux, publiés dans l’International Journal of Oral Science, décryptent comment la bactérie inhibe la fusion autophagosome-lysosome, ralentit le remodelage cardiaque et provoque une rupture cardiaque après un infarctus du myocarde.
Les chercheurs japonais rappellent ce sempiternel message de santé publique :
un brossage régulier des dents et l’utilisation de fil dentaire peuvent permettre de garder un sourire éclatant et un cœur en bonne santé.
A contrario, une bouche infectée peut suffire à déclencher un événement cardiaque majeur.
Les crises cardiaques surviennent lorsque la circulation sanguine dans les artères coronaires est bloquée, ce qui entraîne un apport insuffisant de nutriments et d’oxygène au muscle cardiaque et, finalement, la mort des myocytes cardiaques. Pour éviter cela, les myocytes cardiaques utilisent le processus « d’autophagie » pour éliminer les composants cellulaires endommagés, les empêchant ainsi de provoquer un dysfonctionnement cardiaque.
La recherche contribue à expliquer comment l’agent pathogène en question, P.gingivalis peut empêcher les myocytes cardiaques de se réparer après une crise cardiaque induite par une maladie coronarienne. De précédentes études avaient déjà suggéré que P.gingivalis était détecté au site d’occlusion lors d’un infarctus du myocarde et pouvait, en effet, exacerber la fragilité du myocarde après l’infarctus. L’auteur principal, le chercheur Yuka Shiheido-Watanabe rappelle que néanmoins, « jusqu’à cette recherche, les processus sous-jacents à cet effet restaient incompris ».
Comment P.gingivalis exacerbe la fragilité du myocarde après l’infarctus
Pour l’étude, les chercheurs ont développé une version de P. gingivalis qui n’exprime pas la gingipaïne, son facteur de virulence le plus puissant, qui, selon une précédente peut empêcher la mort cellulaire programmée en réponse à une blessure. Ils ont ensuite utilisé cette bactérie pour infecter des myocytes cardiaques ou des souris modèles. Ces expériences révèlent :
- in vitro : la viabilité des cellules infectées par la bactérie mutante dépourvue de gingipaïne est bien supérieure à celle des cellules infectées par la bactérie de type sauvage ;
- in vivo, les effets de l’infarctus du myocarde sont significativement plus graves chez les souris infectées par P. gingivalis de type sauvage que chez celles infectées par le mutant P. gingivalis dépourvu de gingipaïne ;
- la gingipaïne interfère avec la fusion de 2 composants cellulaires appelés autophagosomes et lysosomes, un processus crucial pour l’autophagie : chez la souris, cela entraîne une augmentation de la taille des myocytes cardiaques et une accumulation de protéines qui auraient normalement dû être éliminées des cellules pour protéger le muscle cardiaque ;
- l’infection par P. gingivalis produisant de la gingipaïne entraîne une accumulation excessive d’autophagosomes, ce qui peut entraîner
un dysfonctionnement cellulaire, la mort cellulaire et finalement une rupture cardiaque.
Étant donné que P. gingivalis semble avoir un impact substantiel sur la capacité du muscle cardiaque à se rétablir après une crise cardiaque, le traitement de cette infection buccale courante pourrait donc bien réduire le risque de crise cardiaque mortelle.
Source: International Journal of Oral Science 18 Sept, 2023 DOI: 10.1038/s41368-023-00251-2 Porphyromonas gingivalis, a periodontal pathogen, impairs post-infarcted myocardium by inhibiting autophagosome–lysosome fusion
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