COVID SÉVÈRE : Pourquoi une détresse respiratoire prédit un risque cardiaque

Une infection pulmonaire grave associée à un COVID-19 peut causer des dommages au cœur conclut cette étude soutenue par les National Institutes of Health : le virus SARS-CoV-2 responsable du COVID-19 peut endommager le cœur sans même infecter directement le tissu cardiaque. La recherche, publiée dans Circulation une revue de l’American Heart Association, décrit ces dommages au cœur observés chez des patients COVID atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associé au SRAS-CoV-2. Des résultats qui pourraient être pertinents pour d’autres organes que le cœur ainsi que pour des virus autres que le SRAS-CoV-2.

Les scientifiques savent depuis longtemps que le COVID-19 augmente le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral (AVC) et plus largement de COVID long, et de précédentes recherches menées par imagerie ont révélé que

plus de 50 % des personnes qui développent un COVID symptomatique, souffrent d’une inflammation ou de lésions cardiaques.

Cependant, on ignore toujours si ces « dommages » sont liés à l’infection ou à l’inflammation systémique déclenchée par la réponse immunitaire au virus. L’auteur principal, le Dr Michelle Olive, chercheur au National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI/NIH), penche plutôt pour l’explication « inflammation » et ajoute : « la suppression de l’inflammation grâce à des traitements, pourrait contribuer à minimiser ces complications ».

Infection pulmonaire grave et inflammation systémique

L’étude se concentre sur les macrophages cardiaques, des cellules immunitaires qui jouent normalement un rôle essentiel dans le maintien de la santé des tissus, mais peuvent devenir inflammatoires en réponse à des blessures cardiaques, telles qu’un infarctus ou une insuffisance cardiaque. Les chercheurs ont analysé des échantillons de tissus cardiaques de 21 patients décédés du SDRA associé au SRAS-CoV-2 et les ont comparés à des échantillons de 33 patients décédés de causes non liées au COVID. D’autres expériences ont également été menées chez des souris modèle d’infection par le SRAS-CoV-2 afin de suivre les macrophages après l’infection. Ces observations chez les humains et les souris, révèlent que :

• l’infection par le SRAS-CoV-2 augmente le nombre total de macrophages cardiaques et les pousse à sortir de leur routine normale et à devenir inflammatoires ;
• lorsque les macrophages ne font plus leur travail normal, qui consiste notamment à maintenir le métabolisme du cœur et à éliminer les bactéries nocives ou autres agents étrangers, ils affaiblissent la fonction cardiaque et d’autres organes du corps ;
• même en l’absence de virus mais en réponse à l’infection, des souris développent des réponses immunitaires suffisamment fortes pour produire le même changement chez les macrophages cardiaques que ceux observés à la fois chez des patients décédés du COVID-19 et chez des souris toujours infectées par par le SRAS-CoV-2.

En d’autres termes, après une infection au COVID, le système immunitaire peut infliger des dommages à distance à d’autres organes en déclenchant une inflammation systémique grave. Ces effets viennent s’ajouter aux dommages que le virus lui-même a directement infligés au tissu pulmonaire.

« Toute infection grave peut envoyer des ondes de choc dans tout le corps ».

L’équipe montre néanmoins que le blocage de la réponse immunitaire avec un anticorps neutralisant permet de stopper le flux de macrophages cardiaques inflammatoires et de préserver la fonction cardiaque.

Une stratégie préventive aussi -à valider- pour limiter le risque cardiaque chez les patients COVID souffrant de maladies préexistantes.

Source: Circulation 20 March, 2024 DOI : doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433 Virus-induced ARDS causes cardiomyopathy through eliciting inflammatory responses in the heart

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Équipe de rédaction SantélogMar 21, 2024Équipe de rédaction Santélog